神经胶质瘤释放的甘氨酸盐可诱发癫痫

从新的研究工作论据提示，神经胶质瘤蛋白质获释过多的神经递质卤可在一处大脊髓产生帕金森氏病活性，且这一效应可被阻塞蛋白质获释神经递质卤的抗生素所正当。

多数(80%)神经胶质瘤患者在其征状中的至少暴发1次帕金森氏病，并且大约有1/3长时间中风帕金森氏病，被称为关联性帕金森氏病，抗帕金森氏病抗生素往往无效。既往研究工作提示，一处楔形重新占领两处帕金森氏病十分相似活性区域的大脊髓，导致这一区域神经递质卤总体消退，由此诱发关联性帕金森氏病。

阿拉巴马的大学的SusanC.Buckingham博士及其同事进行时了一项研究工作，借以是具体这种活性与蛋白质xc-胱氨酸-神经递质转运的系统获释的神经递质卤之间的关联性。

结果显示，水痘动物模型在给与咽移植人类神经胶质瘤蛋白质后1周，有37%平庸脊髓电图(EEG)活性所致，而给与骗治疗的动物模型中的已为此周期性。这种所致活性平庸为行为的细微变化，如凌乱、面部自动病和颤动。这些动物模型的荷瘤脊髓皮质切片显示不止小时依赖性神经递质卤浓度增大(Nat.Med.2011Sept.11)

柳氮磺胺(SAS)是一种经美国政府食品药品监理同意的可抑制xc的系统的抗生素，研究工作中的挖掘不止这种抗生素可阻塞蛋白质而非骗治疗切片获释神经递质卤。电极就有显示，23%的皮质切片中的可见蛋白质附近自发的阵发性感应，但在骗治疗切片中的无此周期性。这些区域的大脊髓膜片钳就有显示兴奋性增大。

当研究工作者对这些大脊髓应用SAS时，挖掘不止帕金森氏病十分相似活性的平均持续小时很大缩短。给与异种移植的动物模型在肺部内注射SAS后也显示EEG帕金森氏病十分相似活性降低。

融合既往研究工作结果，本研究工作具体了xc-的系统是帕金森氏病治疗的一个行不通的从新靶点。该研究工作由美国政府国立卫生研究工作院提供的一项基金捐献。编者均无相关利益冲突。

撰稿人： linjinle